Theo Ts.M.Stevenson thì HIV là một vật có cấu trúc di truyền rất đơn giản. Nó chỉ có 9 gen, trong khi con người có tới khoảng 30.000 gen. Do vậy, HIV không thể tiếp tục tồn tại bằng chính chất liệu di truyền của nó, mà nó phải “trưng dụng” các thành phần của tế bào chủ thì mới có thể hoàn thiện cấu trúc và duy trì vòng đời của nó. Tuy nhiên, cho đến tận đầu năm 2008 này cũng mới có một số ít các đồng yếu tố tế bào (các protein) được xác định là có vai trò giúp cho HIV tự nhân lên.

Trong đó, có thể yếu tố quan trọng nhất chính là điểm thụ cảm CCR5, là điểm nằm trên màng tế bào được HIV sử dụng trong tiến trình xâm nhập vào bên trong tế bào. Và nhờ có phát hiện khoa học cơ bản này mà hiện nay chúng ta đã có được một ít các chất ức chế (inhibitor) có thể ngăn cản khả năng của HIV gắn kết vào điểm thụ cảm này. Trên thực tế các chất ức chế hiện có đã và đang được sử dụng trong lâm sàng để điều trị nhiễm HIV.

Tuy nhiên, trong mấy tuần gần đây (cuối tháng 1/2008), một thông báo của Abe Brass và cộng sự đã đưa ra bằng chứng về hơn 200 các đồng yếu tố tế bào giúp cho sự nhân lên của HIV. Như vậy, lại có thêm 200 điểm (protein) tiềm năng cần được chặn lại và phải can thiệp trong điều trị. Các công việc mới lại được bắt đầu nhằm phát hiện ra điểm (protein) nào trong 200 điểm mới này thực sự có vai trò quan trọng nhất đối với sự nhân lên của HIV và nó sẽ trở thành mục tiêu “tấn công” của các can thiệp điều trị mới.

Trong khi chúng ta biết là có các protein của tế bào giúp HIV nhân lên thì nay chúng ta cũng đã biết một số protein tế bào khác lại có thể ngăn chặn khả năng này của HIV. Tuy nhiên câu hỏi đặt ra là nếu các protein này ngăn chặn được khả năng nhân lên của HIV thì tại sao con người vẫn tiếp tục bị lây nhiễm? Nguyên nhân là ở chỗ HIV còn có khả năng tạo ra “chiến lũy” để chống lại các protein của tế bào ngăn cản chúng.

Như vậy, dường như HIV đang còn rất nhiều nỗ lực để tăng cường một cách thực sự khả năng phòng vệ của nó. Trong tổng số 9 gen mà HIV “sở hữu” có 3 gen có khả năng một mình có thể hành động như một “chiến luỹ phòng thủ” và được HIV sử dụng để tự bảo vệ, chống lại các protein của tế bào có chức năng ngăn cản chúng.

Một trong những gen này (được gọi là protein Vpu) có vai trò quan trọng tạo ra khả năng của HIV có thể “chui” ra khỏi tế bào. Như chúng ta đã biết, sau khi “tự sản sinh ra” bên trong tế bào chủ, theo qui luật tự nhiên, HIV phải “chọc thủng” tế bào để ra ngoài, đi vào dịch sinh học của cơ thể và từ đó tấn công các tế bào đích tiếp theo. Và gen Vpu được xác định là có chức năng giúp HIV trong quá trình này. Mặt khác, trong tháng 2/2008 một báo cáo của nhóm Paul Breniazz (thuộc Trung tâm Nghiên cứu AIDS Aaron Diamond) cho biết đã xác định được một protein tế bào có tên là CD317, hay còn gọi là tetherin. CD317 thể hiện khả năng ngăn cản sự tách ra của các phân tử HIV ra khỏi tế bào mà trong đó chúng nhân lên. Dẫn đến khi có mặt protein CD317 thì các phần tử HIV bị “mắc kẹt” lại trên bề mặt tế bào. Điều này rõ ràng là không tốt đối với HIV, bởi muốn tồn tại nó phải rời khỏi được “tế bào chủ cũ” để đi tìm và xâm nhập (gây nhiễm) cho tế bào chủ mới. Tuy nhiên, để phá vỡ “vòng vây” của CD317, HIV huy động protein Vpu của nó và Vpu có vẻ như rất dễ dàng trong việc “nhắm tới và phá hủy protein CD317 của tế bào. Bằng cách này HIV đã phá được “vòng vây”, rời tế bào chủ, đi vào dịch sinh học của cơ thể…

Báo cáo khoa học của nhóm AP.Bienigzz một lần nữa lại chỉ ra “cái đích” mới mà các biện pháp điều trị mới phải nhắm tới, bởi lẽ, nếu chúng ta có thể tìm ra cách thức ngăn cản hoạt động của gen Vpu của HIV thì chúng ta có thể ngăn cản được sự “phát tán” của HIV ra bên ngoài tế bào mà trong đó nó đã nhân lên…

Tại Hội nghị, cũng còn một số báo cáo khoa học khác đáng lưu ý khi chúng ta đề cập đến cơ chế bệnh học của AIDS và cho thấy vẫn còn nhiều điều cần phải nghiên cứu tiếp để biết rõ thực chất loại vi rút như HIV đã gây ra bệnh như thế nào. Dẫu rằng chúng ta đã biết là HIV tiêu diệt các tế bào CD4, chúng ta cũng biết rằng HIV gây ra suy giảm miễn dịch làm cho cơ thể người nhiễm như “mở toang ra” (không có sự bảo vệ) cho các nhiễm trùng cơ hội xâm nhập…

Phương Đông

(Theo tài liệu Hội nghị được công bố trên Internet)